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憂鬱不是心理問題？大腦「能量下降」才是真正因素
最新研究發現大腦能量訊號降低可能是導致憂鬱和焦慮行為的關鍵。
(來源：Dreamstime/典匠影像)
摘要
- 南方醫科大學最新研究指出：大腦能量不足，可能觸發憂鬱與焦慮，長期壓力會讓海馬體的ATP（能量分子）明顯下降。
- 當星形膠質細胞的Cx43蛋白質變弱時，即使小鼠沒有壓力，也會出現憂鬱行為。
- 研究團隊透過恢復蛋白質成功讓小鼠的症狀改善，顯示提升腦部能量流動，可能成為治療憂鬱與焦慮的新方向。
南方醫科大學的高天明院士及團隊最新研究，發現大腦能量訊號降低可能是導致憂鬱和焦慮行為的關鍵。研究專注於腦海馬體，與記憶、壓力反應及憂鬱症狀密切相關。
研究人員發現，長期的壓力會導致小鼠三磷酸腺苷（ATP）下降，它是與細胞能量和神經元溝通相關的重要分子；海馬體背側，星形膠質細胞（astrocyte）的連接蛋白43（Connexin 43，Cx43）產量也隨之降低。Cx43是形成細胞間通道的關鍵蛋白，能促進ATP在星形膠質細胞間流動。
為了驗證ATP釋放減少是否會影響情緒行為，團隊在未經壓力的小鼠基因中移除Cx43，結果顯示，即使在無壓力環境下，這些小鼠也出現憂鬱和焦慮行為。研究員恢復受壓小鼠海馬體Cx43時，ATP恢復正常，小鼠行為也明顯改善。
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這項研究是首次直接證實海馬體ATP釋放不足會驅動憂鬱和焦慮行為，揭示這2種情緒障礙背後共同的生理機制。論文發表於《神經科學期刊》（Journal of Neuroscience）。
高天明院士表示，這項發現不僅為治療憂鬱和焦慮提供新思路，也可能成為未來開發藥物的潛在靶點。團隊計畫再納入雌性小鼠，探討性別差異的影響。
資料來源：ScienceDaily
＊本文出自《科技新報》，原文標題：憂鬱不是心理問題？大腦「能量下降」才是真正因素
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責任編輯：陳芊吟
核稿編輯：倪旻勤
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