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費時五年 揪出操控癌細胞的魔鬼

癌症名列台灣十大死因之首,成因卻一直成謎。 陳瑞華團隊嘗試多次試驗與失敗,終於找出抑癌因子DAPK路徑。

陳瑞華(左)與王琬菁是此次醫療研究獲得重要突破的功臣。 (攝影者 .張家毓 )
這是一場天使與魔鬼的戰爭。九月四日上午,鴻海集團董事長郭台銘捐出一百五十億元給台大醫院,興建大型癌症醫學中心與國內第一間質子中心,創下全球有史以來單一企業對醫學院最龐大的捐款。

三天後,一篇由中央研究院生物化學研究所陳瑞華研究團隊發表的癌症生成路徑的論文,搶先獲得國際注目。

癌症一直名列台灣十大死因之首,但究竟成因為何,多年來一直成謎。陳瑞華研究團隊費時五年,找出抑癌因子DAPK全新訊號路徑,並且證實此路徑和大腸癌細胞生長,有決定性的關係。

這項開創性的研究,不但刊登在重量級期刊《分子細胞》(Molecular Cell)上,並受到國際知名期刊《科學》(Science)的重視,列為今年九月「編輯首選」推薦論文。

一般人聞癌症色變,只知道癌症是由細胞病變所造成,必須經過化療、電療等外部方式解決,卻不知道人體本身就有專門對付這些壞細胞的「正義使者」──DAPK(Death-Associated Protein Kinase,抑癌因子)。

找出抑癌因子失效原因 對標靶治療具突破性意義

在無菌室裡,一個一個的培養皿中,陳瑞華團隊花了五年的時間,才找出使DAPK失去功能的原因。什麼是DAPK?陳瑞華說,DAPK是一種蛋白酵素,它會透過磷酸化(phosphorylation)細胞內的其他蛋白,進而殺死癌細胞,並抑制癌細胞侵入與轉移至其他器官。

DAPK就像一個執法嚴格的大將軍,會砍殺所有「叛變」的細胞,而當DAPK失去功能時,叛變的細胞就可以自由自在的生長、移動,占地為王,最終形成癌症。

陳瑞華說,人體中有兩個操控DAPK的蛋白──LAR與Src,如果說LAR是天使,Src就是魔鬼。當天使(LAR)打贏時,DAPK就會活力四射,消滅所有的癌細胞;反之,當魔鬼(Src)打贏時,DAPK就好像洩了氣的皮球,只能眼睜睜看著癌細胞生成腫瘤。

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